LA SOUFFRANCE CELLULAIRE

Le corps humain est constitué d'un ensemble de cellules vivantes plus ou moins spécialisées pour accomplir la fonction qui leur est attribuée. Cependant, toutes ces cellules présentent un certain nombre de caractéristiques communes en ce qui concerne leur fonctionnement.

Ces cellules sont constituées d'un liquide appelé cytoplasme isolé dans une membrane : la membrane cellulaire. Dans ce cytoplasme, se trouvent différents éléments différenciés isolés eux aussi par une membrane. Ainsi, sont présents les mitochondries qui jouent un rôle dans la production d'énergie et le noyau qui lui intervient dans la conservation des informations génétiques et la division cellulaire lors de sa multiplication. D'autres éléments sont également présents dans le cytoplasme en fonction des propriétés particulières des cellules de tel ou tel organe (fibres contractiles pour les cellules musculaires par exemple.)

De nombreuses réactions chimiques se réalisent dans le cytoplasme, les éléments qui s'y trouvent ainsi qu'au niveau des membranes cellulaires. Ces réactions servent à produire les éléments nécessaires à leur constitution, à leur fonctionnement interne, et aussi pour produire différentes substances en fonction de leur spécificité qu'elles libéreront dans la circulation. Toutes ces réactions chimiques ont besoin d'énergie qui est fournie essentiellement sous forme de glucose et d'oxygène.

Pour leur bon fonctionnement, les cellules de l'organisme sont donc dépendantes du flux sanguin qui leur apporte ces deux éléments indispensables : glucose et oxygène.

En cas d'interruption de ce courant vasculaire, les cellules vont fonctionner dans un premier temps en anaérobie, c'est-à-dire avec des réactions biochimiques qui ne consomment pas d'oxygène. Mais ces réactions d'un très mauvais rendement énergétique ne produisent qu'une très faible quantité de calories et ne servent que de solution d'attente de courte durée.

De même en cas d'interruption du courant vasculaire, l'apport en glucides qui assure l'essentiel des besoins énergétiques des cellules (voire même la totalité dans le cas des cellules cérébrales) sera interrompu. La durée de survie des cellules sera fonction des réserves énergétiques dont elles disposent. Le problème majeur se situe au niveau des cellules cérébrales qui ne disposent d'aucune réserve énergétique en glucose, d'où leur particulière sensibilité à l'hypoglycémie et à l'arrêt de la circulation cérébrale.

LA SOUFFRANCE CELLULAIRE

Devant l'arrêt de la circulation, soit localisé dans un territoire donné devant un problème vasculaire, soit général devant un arrêt cardiaque, après un temps plus ou moins long selon les cellules, il va se produire des manifestations de souffrance cellulaire.

Les mécanismes biochimiques et les structures des membranes cellulaires vont être altérées. Ces modifications seront dans un premier temps réversibles. Puis si elles persistent trop longtemps, elles deviendront irréversibles aboutissant à la mort cellulaire.

La durée de survie des cellules dans cette situation est variable d'un type de cellule à l'autre. Le problème est que plus les cellules sont spécialisées, plus elles sont fragiles et plus vite arrive le stade des lésions irréversibles.

Les cellules nerveuses

Les cellules les plus fragiles sont les cellules nerveuses des régions du cerveau qui correspondent aux fonctions intellectuelles supérieures. Ce seront celles qui seront touchées les premières. Par ailleurs, les cellules nerveuses ne se reproduisent pas et la destruction d'un certain nombre de neurones ne pourra pas se récupérer par des divisions cellulaires. La seule récupération possible après un accident vasculaire cérébral ne peut se faire après rééducation que par des «réarrangements» de nouvelles connexions entre cellules nerveuses survivantes.

Les cellules du coeur

Les cellules myocardiques, c'est à dire les cellules musculaires qui assurent la contractilité du coeur, ont une durée de survie devant une interruption de la circulation de 4 à 6 heures.

C'est le délai dont on dispose devant les premières manifestations d'un infarctus pour agir, reperméabiliser les vaisseaux bouchés et pouvoir espérer éviter des destructions cellulaires et la constitution de l'infarctus du myocarde.

En pratique hélas, la destruction des cellules débute au bout de 1 à 2 heures, délai idéal pour reperméabiliser les artères coronaires.

Bien entendu, quand on parle de destruction cellulaire, il ne se produit pas un « trou » à la place des anciennes cellules détruites. A la place des cellules musculaires contractiles, il se constitue un tissu fibreux de cellules non différenciées qui n'auront plus la capacité de se contracter. (On comprend alors aisément le problème lorsque tout le coeur est remplacé par un tissu non contractile...)

 

RETOUR AU SOMMAIRE


LA PRESSION ARTERIELLE

Petit rappel d'anatomie fonctionnelle du système circulatoire

Le coeur est un muscle dont les fibres musculaires sont organisées de façon à former des cavités qui sont au nombre de quatre : deux oreillettes et deux ventricules. En contractant simultanément l'ensemble des fibres musculaires qui entourent ces cavités, le sang qui s'y trouve en est expulsé. Grâce à un système de clapets : les valvules, ne peut circuler que dans une seule direction.

Le sang est ainsi chassé à chaque contraction du coeur hors du ventricule gauche dans l'aorte. Celle-ci va se diviser en artères puis artérioles de calibre de plus en plus réduit pour se ramifier dans l'ensemble de l'organisme dans les différents organes.

Les artères sont donc des «tuyaux» assez rigides qui permettent le passage du sang avec une pression et un débit assez élevé.

Ces artérioles se ramifient en capillaires à l'intérieur desquels vont se produire les échanges gazeux (oxygène, gaz carbonique) les apports en substances énergétiques (glucose) et l'élimination des déchets qui seront filtrés par les reins.

Après cette phase d'échanges avec les cellules, le sang se collecte dans des veinules qui se rassemblent en veines de plus en plus gros calibre. Les veines sont des «tuyaux» flasques, sans tonus important dans lequel le sang circule avec une faible pression de l'ordre de 10 à 20 cm d'eau. Le sang qui se trouve dans ces veines est riche appauvri en oxygène, charge de gaz carbonique.

Le sang avant d'être épuré au niveau des poumons repasse par le ventricule droit qui n'a qu'un rôle de pompe annexe pour permettre au sang de retrouver une pression suffisante pour passer dans la circulation pulmonaire où se feront les échanges gazeux avant de retourner au ventricule gauche.

Donc :

- L'essentiel du travail du coeur est fourni par le ventricule gauche qui est la cavité qui est entourée de la masse musculaire la plus importante ; le ventricule droit encore une fois n'a qu'un rôle secondaire.

- Si le débit et la pression est important dans les artères, il est au contraire très faible dans les veines. Ainsi au niveau des membres inférieurs, la contraction des muscles à la marche en contractant périodiquement les veines aide le sang à revenir vers le coeur. D'où les problèmes de stase veineuse chez les personnes alitées de façon prolongée.

- Les oreillettes ne sont que de petites cavités qui stockent le sang qui retourne au coeur pendant que les ventricules se contractent. Elles se vident dans les ventricules en se contractant peu avant les ventricules. Elles n'ont donc qu'un rôle annexe d'aide au remplissage des ventricules respectifs.

LA PRESSION ARTERIELLE

La pression artérielle est la pression de perfusion de la partie artérielle à haute pression du système circulatoire ; en clair, la pression qui règne dans les artères. Le sang y est propulsé à chaque systole, c'est-à-dire à chaque contraction.

La pression artérielle (PA) oscille entre une maximale et une minimale à un rythme lié à celui du coeur :

       - la pression maximale (systolique) est la pression provoquée par l'onde pulsatile engendrée par la systole du ventricule gauche, c’est à dire le moment où le ventricule gauche chasse le sang dans l’aorte ;

       - la pression minimale (diastolique) correspond à la pression résiduelle dans les artères après le passage de cette onde pulsatile ; les artères de par leurs propriétés élastiques emmagasinent de l'énergie pendant la systole qu'elles restituent à la diastole.

Le secteur artériel est un compartiment de faible volume (10 à 20 % du volume sanguin total) et peu extensible. Les artères et artérioles sont entourées d'une couche musculaire dont la contraction et l'élasticité règle le diamètre des vaisseaux et donc les résistances à l'écoulement du sang. La contraction de ces fibres musculaires est contrôlée par des terminaisons nerveuses et différentes hormones libérées dans la circulation.

La PA est directement liée au débit du ventricule gauche (c'est à dire la quantité de sang chassée du ventricule gauche par unité de temps) et au calibre des artérioles, (c'est à dire les résistances artériolaires). Ainsi, le rôle de la vasomotricité artériolaire (c'est à dire le rôle des fibres musculaires présentes dans la paroi des artères)est un élément capital dans la régulation physiologique de la PA.

 Ce tonus vasculaire des artérioles comme nous l'avons déjà vu est important et largement supérieur au tonus veineux, ce qui explique que la PA est largement supérieure à la pression veineuse.

La PA n'est pas une constante : de nombreux éléments la modifient (efforts physiques, intellectuels, sommeil...) afin de maintenir une pression de perfusion adaptée à la demande métabolique des organes, des facteurs de régulation interviennent.

MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE

Technique

La méthode la plus utilisée porte le nom barbare de « sphygmomanométrie indirecte.» Elle consiste à écouter les bruits provoqués par l'ondée systolique en aval d'un brassard gonflé au niveau du membre.

Le brassard est appliqué sur le bras au dessus du coude, sa dimension faisant environ un tiers de la longueur du bras. Il doit être bien serré autour du bras et non lâche, la partie qui se gonfle étant au niveau de la face antérieure du bras. Un stéthoscope est appliqué au pli du coude au dessus de l'artère (à la face interne du tendon du biceps.)

Le brassard est gonflé à une pression supérieure à la pression systolique, puis dégonflé lentement.

L'auscultation de bruits synchrones avec le pouls survient dès que le gonflement du brassard correspond à la pression systolique. Ils persistent pendant que le dégonflement du brassard se poursuit et ne sont plus audibles dès que l'on atteint la pression minimale ou diastolique.

Comment cela marche ? L'écoulement du sang dans les vaisseaux est dit «laminaire», régulier et ne provoque aucun bruit. L'application d'une contrepression qui entrave le passage du sang crée un régime d'écoulement dit «turbulent» qui se traduit par les bruits que l'on perçoit dans le stéthoscope.

On peut également mesurer sommairement la pression systolique sans stéthoscope en palpant l'artère radiale : la pression systolique est environ un demi centimètre de mercure au-dessus de la pression de gonflement du brassard à partir de laquelle on ne perçoit plus les battements de l'artère radiale.

Résultats :

Valeur normale au repos

La pression systolique normale est comprise entre 12 et 13 cm de mercure.

La pression diastolique est d'environ 7 à 8 cm de mercure.

      

Variations normales :

La pression artérielle n'est pas constante mais varie de façon à adapter les apports sanguins aux besoins de l'organisme.

       - Le siège de l'enregistrement : la pression est de 1 cm inférieure au niveau des membres inférieurs.

       - L'âge : la pression systolique augmente avec l'âge ; (une pression systolique de l'ordre de 16 chez un patient âgé n'a rien de très anormal si c'est sa tension habituelle.)

       - Le sexe : la pression artérielle est légèrement inférieure chez la femme.

       - Les émotions : comme tout stress augmentent la pression artérielle surtout systolique. Une pression artérielle élevée dans un contexte d'urgence n'a donc rien de très étonnant surtout si la pression diastolique n'est pas ou peu augmentée.

       - La douleur : idem.

       - La digestion : peut modérément augmenter la pression artérielle.

       - L'exercice musculaire : entraîne une élévation de la pression artérielle.

       - Le passage en position debout : entraîne après une baisse transitoire de la pression artérielle une hypertension modérée et une tachycardie après une phase d'hypotension transitoire.

       - Le sommeil : entraîne une hypotension.

L'HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)

L'HTA entraîne deux types de problèmes : au long cours d'une part, et lors des poussées aiguës d'autre part.

L'HTA chronique provoque des lésions vasculaires qui favorisent l'apparition de plaques athéromateuses qui vont obstruer progressivement l'intérieur du vaisseau. Cette obstruction est particulièrement grave au niveau des artères coronaires ( voir chapitre correspondant ) et des artères cérébrales.

Au cours des poussées d'HTA sévère, la PA systolique dépasse 20 à25 cm de mercure et peut atteindre 30 à 35.

L'HTA entraîne une élévation de la pression intracrânienne et une souffrance cérébrale avec agitation et confusion.

Le risque principal au niveau cérébral est celui d'une hémorragie par rupture d'un vaisseau à l'intérieur de la boite crânienne avec toutes ses conséquences neurologiques ( voir chapitres correspondants.)

Enfin, les résistances à l'éjection du sang par le ventricule gauche étant particulièrement élevées, le sang s'accumulera en amont au niveau de la circulation pulmonaire. Il en résultera un œdème pulmonaire en rapport avec l'hypertension artérielle pulmonaire.

 

RETOUR AU SOMMAIRE

LA DEFAILLANCE CIRCULATOIRE

COLLAPSUS          ETAT DE CHOC

Equilibre hémodynamique

La pression artérielle est la pression exercée sur les parois des artères. Elle est donc fonction :

       - d'une part de l'équilibre entre le contenu vasculaire (c'est-à-dire le volume sanguin efficace ou « volémie ») et le contenant, (c'est à-dire l'élasticité des vaisseaux) ;

       - d'autre part de la contraction du ventricule gauche.

Lors de variations du volume sanguin efficace ( passage de la position allongée à debout, hémorragie ...), l'adaptation au nouveau contenu se fait par modification du contenant, c'est à dire du tonus vasculaire de façon à maintenir constante la pression artérielle. Les fibres musculaires qui entourent les artères voient leur contraction accrue.

Lors d'une baisse de la contractilité du myocarde, le ventricule gauche éjecte moins de sang à chaque systole. L'organisme s'adapte à cette diminution par une augmentation de la fréquence cardiaque pour augmenter le nombre de systoles et par une augmentation du tonus des vaisseaux pour maintenir stable la pression artérielle.

Défaillance circulatoire = rupture de cet équilibre.

Définitions

Collapsus

Le collapsus se définit en fonction de la pression artérielle :

« chute de la pression artérielle maxima qui devient inférieure aux deux tiers de la pression maxima habituelle pour un patient hypertendu (ou inférieure ou égale à 9 cm de mercure chez une personne « normotendue »). »

Etat de choc

Insuffisance circulatoire aiguë entraînant une souffrance cellulaire par baisse du débit et de l'oxygénation tissulaire.

Si le collapsus est la constatation clinique d'un effondrement de la pression artérielle, l'état de choc correspond aux conséquences sur l'organisme du défaut de vascularisation des différents organes.

QUAND UN SMUR ? = SYSTEMATIQUEMENT

LES DIFFERENTS MECANISMES

L'équilibre circulatoire étant fonction du volume sanguin circulant, de l'efficacité du ventricule gauche et du tonus vasculaire, on peut donc classer les états de choc en trois groupes :

       - chocs hypovolémiques : par baisse du volume sanguin circulant ;

       - chocs cardiogéniques : par baisse du fonctionnement du cœur ;

       - chocs vasoplégiques : par baisse du tonus des vaisseaux.

Choc hypovolémique

Il résulte d'une baisse importante du volume liquidien circulant intravasculaire et survient au cours de :

       - hémorragie interne ou extériorisée

       - déshydratation aiguë

       - brûlures étendues.

Il y a donc baisse du retour veineux du sang vers le coeur, d'où tachycardie et vasoconstriction périphérique pour maintenir l'état hémodynamique et la pression artérielle : c'est la phase compensée du choc où il n'y a pas encore de collapsus.

Secondairement la vasoconstriction n'est plus suffisante pour maintenir l'équilibre hémodynamique, l'équilibre contenu contenant est rompu, la pression artérielle s'effondre : c'est la phase décompensée du choc.

Choc cardiogénique

Il résulte d'une défaillance de fonctionnement du coeur, le plus souvent en rapport avec un infarctus du myocarde. Il se produit les mêmes mécanismes essayer de maintenir stable la pression artérielle .

Choc vasoplégique

Il correspond à une perte du tonus vasculaire, le plus souvent par un mécanisme allergique : au cours d'une réaction allergique il y a libération dans la circulation de substances chimiques qui provoquent une perte du tonus vasculaire, d'où un déséquilibre entre le contenant dilaté et le contenu vasculaire, d'où effondrement de la pression artérielle.

(Le choc septique est lié à l'action des toxines sur la circulation ; le mécanisme est double : d'une part une vasoplégie, c'est-à-dire une chute du tonus vasculaire, et d'autre part, une action toxique directe sur le myocarde. Le mécanisme est donc double, vasoplégique et cardiogénique.)

CONSEQUENCES SUR L'ORGANISME = LE CHOC

La pression artérielle

- Elle est fortement abaissée, la minimale étant difficilement perceptible voire imprenable.

- En sachant que dans la première phase compensée d'un choc hypovolémique, la pression artérielle est encore conservée.

Le pouls

La fréquence cardiaque est toujours augmentée (> 100/mn)

L'amplitude est faible : le pouls est dit filant, rendant sa palpation souvent impossible au niveau radial et nécessitant la palpation d'un gros tronc artériel : carotidien ou fémoral.

On peut estimer grossièrement que (sauf lésion locale) la pression artérielle maximale est inférieure à 6 cm lorsque le pouls radial n'est plus perçu.

La peau

La vasoconstriction a pour but de préserver la circulation des organes indispensables (cerveau, cœur) au détriment du reste de l'organisme. Elle est donc majeure au niveau cutané et musculaire.

La peau est froide aux extrémités, marbrée et cyanosée, (elle prend une coloration gris bleutée).

La ventilation

La ventilation devient superficielle, c'est-à-dire rapide et de faible amplitude.

Les signes associés témoins d'une détresse respiratoire survenant au cours des états de chocs sévères sont : cyanose, sueurs, battement des ailes du nez, tirage sus sternal, balancement thoraco-abdominal.

Le cerveau

L'altération de l'état de conscience est quasi constante avec :

agitation, angoisse, obnubilation, délire, puis coma.

Autres conséquences

- Rein : souffrance rénale avec arrêt de la diurèse et destruction rénale.

- Tube digestif : vasoconstriction entraînant une interruption de la circulation d'où un arrêt de toute résorption du contenu digestif (ce qui explique pourquoi il ne faut pas donner à boire à un patient en état de choc.)

- Coeur : si le choc est d'origine autre que cardiogénique, la chute de la pression artérielle va retentir sur la vascularisation du myocarde par les artères coronaires et entraîner une défaillance circulatoire.

 

RETOUR AU SOMMAIRE


LA DOULEUR THORACIQUE

Le problème : est-ce un infarctus ?

MECANISMES

Angine de poitrine

- Le muscle cardiaque est normalement vascularisé par des artères appelées artères coronaires. Ce sont elles qui permettent l'apport d'oxygène et d'aliments énergétiques au coeur.

 

- Le coeur consomme une certaine quantité d'énergie et d'oxygène lorsque le patient est au repos.

En cas d'effort physique ou de stress, la fréquence cardiaque augmente et le coeur éjecte davantage de sang à chaque contraction pour satisfaire à l'augmentation des besoins énergétiques de l'organisme. le coeur consomme alors davantage d'oxygène et a donc besoin d'un apport sanguin accru par les artères coronaires.

- En cas d'insuffisance coronaire, les artères coronaires présentent des rétrécissements ou sténoses sur leur trajet. Le débit sanguin coronaire est suffisant pour assurer le travail normal du coeur, mais ne permet pas de répondre à un travail accru.

Le muscle cardiaque travaille avec moins d'oxygène que nécessaire, souffre, et libère dans la circulation des substances qui engendrent la douleur thoracique.

Lorsque le patient cesse son effort, le travail du coeur décroît jusqu'à redevenir compatible avec l'apport maximal d'oxygène que peuvent assurer les artères coronaires rétrécies. La douleur cesse alors.

Infarctus du myocarde

- Les artères coronaires se ramifient, chaque portion assurant la vascularisation de la partie du myocarde qui l'entoure. Lorsqu'une artère présente une obstruction, la partie du myocarde normalement vascularisée par ses ramifications ne reçoit plus d'oxygène.

- Dans une première phase va survenir une souffrance du myocarde analogue à celle de l'angine de poitrine à ceci près que la douleur survient même au repos, l'artère obstruée ne pouvant même plus satisfaire aux besoins de base du coeur.

- Dans une seconde phase, au bout de 4 à 6 heures, si la reperméabilisation de l'artère n'est pas survenue, la nécrose proprement dite survient : le tissu musculaire se détruit et est remplacé par un tissu conjonctif dépourvu de propriétés contractiles.

- De ces notions, deux points importants sont à retenir :

       - L'urgence d'intervenir moins de 4 à 6 heures après le début des troubles pour tenter de reperméabiliser l'artère bouchée,

      

       - Après un infarctus la cicatrice fibreuse ne se contracte plus et seul le myocarde restant sert au fonctionnement de la pompe cardiaque.

Si après un infarctus massif ou des infarctus répétés il n'y a plus suffisamment de myocarde sain pour assurer le fonctionnement du coeur à l'effort puis au repos, on aboutit à une situation d'insuffisance cardiaque. Le ventricule gauche ne peut plus alors éjecter suffisamment de sang qui stagne alors en amont du ventricule gauche au niveau de la circulation pulmonaire créant ainsi un état d' oedème pulmonaire.

SYMPTOMES : La douleur thoracique

- Typiquement large, diffuse, irradiant dans les bras, le cou, la mâchoire, ou l'abdomen, intense à type d'étau.

- Survenant à l'effort dans le cadre de l'angine de poitrine ( angor ), imposant l'arrêt de cet effort, et s'estompant à l'arrêt de cet effort.

-Survenant classiquement au repos dans le cadre de l'infarctus du myocarde.

-Chez le coronarien, faire préciser si douleur analogue aux douleurs antérieures en nature, durée et intensité ?

LES PROBLEMES

Il est possible devant une douleur thoracique d'évoquer un angor ou un infarctus.

Il est en revanche impossible d'affirmer avec certitude : ce n'est pas une angine de poitrine ou un infarctus. D'autant que d'autres pathologies cardio-vasculaires graves se traduisent également par une douleur thoracique plus ou moins analogue et nécessitant un SMUR et une hospitalisation d'urgence en réanimation.

La mortalité de l'infarctus est majeure dans la phase immédiate par trouble du rythme cardiaque, d'où SMUR systématique pour le transport.

POINTS A PRECISER DANS LE BILAN

- La douleur :

       - au repos ou à l'effort ?

       - depuis combien de temps ?

       - résiste ou non à son traitement habituel, (si coronarien)

       - analogue ou non à des douleurs antérieures ?

- Rythme cardiaque : pouls régulier ou non et fréquence.

- Pression artérielle

- Conscience : peut ou non répondre aux questions ?

- Etat respiratoire : existe t-il des signes de détresse respiratoire : sueurs, cyanose, polypnée, grésillement laryngé ?

En cas d'urgence : (douleur thoracique prolongée, troubles de conscience, signes respiratoires...) appeler immédiatement la régulation pour demander un SMUR sans perdre de temps, puis passer un bilan complémentaire ultérieurement.

QUAND UN SMUR ?

- Systématiquement devant toute douleur thoracique prolongée (c'est à dire toujours présente lorsque l'équipe de secouristes est sur place) chez un patient coronarien (c'est-à-dire ayant déjà eu un infarctus ou des crises d'angine de poitrine.)

- Systématiquement devant toute douleur thoracique typique ou atypique de l'adulte non coronarien. (A titre d'information, on découvre maintenant des infarctus chez des hommes de moins de 30 ans.)

- A discuter avec le régulateur du SAMU lorsque la douleur n'est plus présente chez un patient sans antécédent.

- A discuter avec le régulateur du SAMU lorsque douleur thoracique survient chez un coronarien de façon analogue à ses douleurs habituelles, qu'elle est totalement supprimée par son traitement médical habituel en moins d'une minute après la prise médicamenteuse et qu'elle est absente lors de l'arrivée des secours.

MISE EN CONDITION EN ATTENDANT LE SMUR

- Patient assis ou demi-assis immobile sans faire d'effort. Le laisser dans la position où il se sent le mieux et surtout ne pas chercher à l'allonger.

- Oxygène au masque.

- Surveillance et équipe prête à faire face immédiatement à un arrêt cardiaque en attendant l'arrivée du SMUR.

 

RETOUR AU SOMMAIRE

OEDEME AIGU DU POUMON

(hémodynamique)

MECANISME

- Défaut de fonctionnement du ventricule gauche ou obstacle à l'éjection du sang hors du ventricule gauche d'où :

- Accumulation de sang en amont du ventricule gauche d'où :

- Augmentation des pressions intravasculaires dans la circulation pulmonaire d'où :

- Fuite de liquides des vaisseaux pulmonaires dans les tissus interstitiels et dans les alvéoles pulmonaires.

SYMPTOMES

- Patient assis les jambes pendantes.

- Dyspnée, grésillement laryngé.

- Pouvant être associé à : sueurs, cyanose, trouble de la conscience.

POINTS A PRECISER DANS LE BILAN

POUR RECHERCHER LA CAUSE    SIGNES DE GRAVITE

- Pression artérielle        - Conscience

- pouls (fréquence et régularité)            - Sueurs

- Douleur thoracique ?    - Cyanose

QUAND UN SMUR ?

Toujours surtout si présence de facteurs de gravité.

MISE EN CONDITION EN ATTENDANT LE SMUR

- Laisser le patient dans la position où il se sent le mieux, c'est à dire : assis ou demi-assis.

- Ne pas le forcer à s'allonger.

- Aucun effort (+++).

- Oxygène au masque.

 

RETOUR AU SOMMAIRE


LA RESPIRATION

Les phénomènes physico-chimiques qui produisent l'énergie nécessaire au fonctionnement de l'organisme utilisent l'oxygène (O2) de l'air et produisent du gaz carbonique (CO2).

Le cheminement des molécules gazeuses entre l'air ambiant et les tissus se fait en deux étapes : l'une ventilatoire au niveau des poumons et l'autre circulatoire. L'arrêt de l'une de ces deux fonctions entraîne la mort des cellules par défaut d'apport d' O2.

Des systèmes de régulation assurent l'adaptation de la ventilation et des échanges gazeux en fonction des besoins énergétiques cellulaires (exemples : hyperventilation, tachycardie et hypertension artérielle lors de l'effort physique ; phénomènes inverses durant le sommeil.)

MECANIQUE RESPIRATOIRE

Le système osseux est composé des côtes qui s'articulent en arrière sur les vertèbres et en avant sur le sternum pour les côtes supérieures.

Le muscle inspiratoire principal est le diaphragme qui fonctionne à la base du thorax de façon analogue à un piston : sa contraction entraîne son abaissement qui détermine une pression négative dans le thorax, ce qui provoque l'inspiration. D'autres muscles, dont les intercostaux externes, participent également à l'inspiration en élargissant le périmètre thoracique.

L'expiration se fait le plus souvent de façon passive par simple relâchement des muscles inspiratoires. Lors de l'expiration forcée, il y a mise en jeu des muscles intercostaux externes.

Le poumon proprement dit est constitué de nombreuses fibres élastiques qui le rétractent sur lui même de deux à trois fois les dimensions du thorax lorsqu'il n'est soumis à aucune force externe d'étirement (hors de la cage thoracique par exemple).

      

Le poumon est entouré de la plèvre qui est constituée de deux feuillets : l'un contre le poumon, l'autre contre la face interne de la cage thoracique. Entre ces deux feuillets se trouve un espace virtuel dans lequel une pression négative accole les deux feuillets l'un contre l'autre et rend le poumon solidaire de la cage thoracique. Le poumon est donc ainsi étiré et occupe ainsi tout l'espace situé entre le médiastin et la cage thoracique.

(Un pneumothorax, c'est à dire la présence de gaz à l'intérieur de la plèvre entraîne d'une part une perte de transmission des mouvements de la cage thoracique au poumon, et, d'autre part, une rétraction du poumon sur lui-même qui n'est alors plus fonctionnel).

LA DETRESSE VENTILATOIRE

La dyspnée est en général le symptôme principal : le patient se plaint d'avoir du mal à respirer. Il peut s'agir d'une :

- polypnée : fréquence ventilatoire augmentée avec un volume courant ( c'est à dire le volume d'air mobilisé au cours du cycle ventilatoire ) conservé, légèrement diminué ou légèrement augmenté.

- tachypnée : fréquence ventilatoire augmentée avec baisse du volume courant qui devient proche du volume de l'espace mort ( c'est-à-dire le volume d'air contenu dans la trachée et les bronches qui ne participe pas aux échanges gazeux et qui sera déplacé avant de pouvoir entraîner les échanges gazeux au niveau alvéolaire ;)

- bradypnée : baisse de la fréquence ventilatoire.

L'hypersécrétion bronchique est toujours importante au cours de troubles des échanges gazeux et majore l'encombrement pulmonaire.

Le tirage est une dépression sus ou sous claviculaire contemporaine de l'inspiration qui révèle la mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires. Le tirage marque en général le début de la décompensation respiratoire.

Les sueurs sont en rapport avec ( la libération accrue de catécholamines stimulée par ) l'augmentation de la quantité de CO2 dissous dans le sang. Le même mécanisme explique les modifications cardio-vasculaires : tachycardie, hypertension.

La cyanose, coloration gris bleu des lèvres et des extrémités, révèle une baisse importante du taux d'O2 dissous dans le sang.

Des signes neurologiques liés aux conséquences cérébrales des désordres gazeux peuvent se voir : agitation, obnubilation, somnolence, coma.

La détresse est d'autant plus grave :

       - qu'elle survient chez un sujet sans antécédent respiratoire ;

       - qu'elle dure depuis plus longtemps ;

       - qu'il existe des signes cardio-vasculaires ou neurologiques.

 

RETOUR AU SOMMAIRE


CRISE D'ASTHME

- L'asthme est une maladie grave qui peut être mortelle.

- On ne meurt qu'une seule fois de l'asthme ... mais c'est une fois de trop.

MECANISME ET PROBLEMES

- Rétrécissement des bronchioles réalisant une gêne au passage de l'air dans les voies aériennes.

- En général maladie chronique que connaît bien le patient qui a tendance à minimiser la gravité de sa crise.

- D'où en général un appel lorsque la crise est particulièrement sévère et traîne depuis plusieurs heures.

- Dans les formes sévères le rétrécissement des bronchioles peut être tel qu'il entraîne un arrêt de la ventilation et la mort.

SYMPTOMES

- Plus souvent nocturne.

- Fréquemment après un arrêt ou une modification du traitement.

- Classiquement dyspnée expiratoire avec respiration sifflante.

- Mais peut être remplacée par un silence respiratoire dans les formes sévères où le rétrécissement est particulièrement sévère.

POINTS A PRECISER DANS LE BILAN

= SIGNES DE GRAVITE

- Durée de la crise supérieure à la durée habituelle des crises du patient ( à chiffrer.)

- Crise résistant au traitement habituel du patient.

- Signes cardio-vasculaires :

fréquence cardiaque > 130/ min.

pression artérielle maxima < 9 cm Hg

- Signes respiratoires :

fréquence respiratoire > 30 / min

sueurs

cyanose

absence ou pauvreté des sibilants

- Signes neurologiques :

trouble de la conscience

(agitation, somnolence, coma )

EN L’ABSENCE DE GRAVITE :

Rechercher un facteur déclenchant :

- Modification récente du traitement.

- Arrêt du traitement par le patient.

- Infection broncho-pulmonaire.

QUAND UN SMUR ?

- Systématiquement et en urgence chaque fois qu'il existe même un seul des critères de gravité.

- Systématiquement au moindre doute.

MISE EN CONDITION

En attendant le SMUR

- Position dans laquelle le patient se sent le mieux, c'est-à-dire assis

- Oxygène en inhalation au masque ( 4 à 6 l/min si masque non appliqué sur le visage et maintenu à quelques centimètres de la face.)

- Surveillance attentive : risque de dégradation brutale. ( Ne pas oublier que des patients ayant appelé eux-mêmes pour crise d'asthme ont été retrouvés morts moins de 10 minutes après l'appel à l'arrivée des premiers secours.)


RETOUR AU SOMMAIRE

COMA :

DIFFERENTS STADES ET PROBLEMES

Les comas sont évolutifs : un examen n'a de valeur qu'à un instant donné et l'évolution peut se faire soit vers l'amélioration soit vers l'aggravation. Le secouriste ne doit pas hésiter à passer un second bilan même en cours de transport pour demander un renfort médicalisé.

(Cette classification était bien pratique mais a été depuis remplacée par l’échelle de Glasgow beaucoup plus complète (et plus complexe !) qui apprécie la meilleure réponse motrice à la stimulation, l’ouverture des yeux et la réponse verbale).

STADE 1

- De patient répondant de façon ralentie aux questions jusqu'à absence de réponse ; sujet plus ou moins somnolent ou agité.

- Réactivité parfaitement adaptée aux stimulations douloureuses.

- Tous les réflexes présents, en particulier les réflexes de déglutition, donc a priori pas de risque de fausse route.

- Ne tolère pas la présence d'une canule de Guédel.

- Pas de désordre neuro-végétatif : ventilation et circulation : RAS

Donc :

- L.V.A. P.L.S. surveillance.

-Evacuation non médicalisée possible selon la cause du coma après contact avec la régulation du SAMU.

STADE 2

- Perte du contact verbal avec le patient.

- Réactivité conservée aux stimulations douloureuses plus ou moins adaptées selon la profondeur du coma.

- Dépression des réflexes cornéens.

- Dépression des réflexes de déglutition d'où un risque de fausse route et d'inhalation de liquide gastrique.

- Tolère la présence d'une canule de Guédel.

- Dépression ventilatoire possible (c'est-à-dire diminution de la fréquence et de l'amplitude de la ventilation.)

Donc :

- L.V.A. P.L.S. surveillance.

- Risque en cas de mobilisation du patient de vomissements et de régurgitations. -Comme il y a une dépression des réflexes de déglutition, il y a un risque d'inhalation de liquide gastrique.

- Donc jamais d'évacuation non médicalisée.

- Envoi d'un SMUR pour intuber le patient afin non de pallier une ventilation insuffisante mais de protéger les voies aériennes contre une inhalation éventuelle (le risque d'inhalation du contenu gastrique survenant pour des comas moins profonds que le risque de dépression respiratoire.)

STADE 3

- Contact verbal aboli.

- Réactivité non adaptée aux stimulations douloureuses.

- Dépression des réflexes cornéens et de déglutition.

- Dépression ventilatoire avec troubles neuro-végétatifs et possibilité d'irrégularités du rythme ventilatoire ou même de pauses ventilatoires.

Donc :

- L.V.A. P.L.S. surveillance

- Si défaillance ventilatoire passage en décubitus dorsal et ventilation assistée.

- Jamais d'évacuation non médicalisée.

- Rôle du SMUR pour protéger les voies aériennes mais aussi pour pallier à l'insuffisance respiratoire.

STADE 4

- Pas de contact verbal.

- Pas de réactivité aux stimulations douloureuses.

- Pas de réflexe.

- Pas de ventilation spontanée.

-( Exemple : overdose avec pause ventilatoire.)

Donc :

- L.V.A. puis ventilation assistée pour pallier l'absence de ventilation

- Pas d'évacuation non médicalisée.

- Un SMUR systématiquement.


RETOUR AU SOMMAIRE

CRISE CONVULSIVE GENERALISEE

CHEZ L'ADULTE

DEFINITION ET SYMPTOMATOLOGIE

Activité électrique anormale d'une zone du cerveau se traduisant par la succession de différents états ainsi dénommés :

- une phase tonique avec contracture du corps

- une phase clonique avec secousses généralisées ou débutant dans une partie du corps pour se généraliser ensuite (d'où la morsure de la langue fréquente,)

- une phase résolutive avec hyperventilation, relâchement du corps et des sphincters (perte d'urine spontanée,) ces trois phases durant en tout une à deux minutes,

- un coma post-critique enfin, calme, avec ventilation spontanée efficace, sans réaction aux stimulations douloureuses, se terminant par un réveil progressif au bout de une demi-heure à une heure avec amnésie complète de la crise.

LES CAUSES

Rarement c'est une crise inaugurale liée à une irritation localisée du cerveau, (suite d'un traumatisme crânien, tumeur cérébrale, méningite, abcès cérébral, trouble de la vascularisation cérébrale, fièvre...)

Le plus souvent la crise survient chez un épileptique connu :

       - arrêt ou modification récente du traitement,

       - infection,

       - ingestion d'alcool...

LE PROBLEME

Ce n'est pas le coma post-critique bien que spectaculaire mais sans aucun signe de détresse respiratoire ou circulatoire.

C'est l'état de mal convulsif = succession de crises tonico-cloniques sans retour à la conscience entre les crises, d'où détresse respiratoire, défaut d'oxygénation du sang et du cerveau, d'où souffrance cérébrale favorisant la répétition des crises convulsives d'où la création d'un cercle vicieux qui ne s'arrêtera pas spontanément et qui aboutit à la destruction des cellules cérébrales à moins d'un traitement médical en urgence.

POINTS IMPORTANTS POUR LE BILAN

- Age, antécédents convulsifs, traitement actuel, modification éventuelle du traitement, absorption d'alcool ?

- Crise isolée, crises répétées espacées par un retour à la conscience ou état de mal convulsif ?

- Signes déficitaires après la crise (hémiplégie, asymétrie de tonus, asymétrie des pupilles...)

QUAND UN SMUR ?

- En urgence si état de mal convulsif.

- Si plusieurs crises répétées à proche intervalle ( risque de récidive en cours de transport.)

- A discuter selon l'état de conscience et le contexte en cas de crise unique (notion de traumatisme crânien récent, signes déficitaires après la crise...)

MISE EN CONDITION

En attendant le S.M.U.R.

- P.L.S. L.V.A. avec ou sans canule de guédel (selon l'état de conscience.)

- Oxygène.

- Prévention des chutes et d'un traumatisme faisant suite à une nouvelle crise convulsive.

Pour l'évacuation

- Problème du transport d'un patient obnubilé.

- Parfois problème du refus de transport du patient (d'autant plus qu'il s'agit le plus souvent de patients présentant une épilepsie connue de longue date et qu'ils ne se rendent pas compte de leur crise du fait de l'amnésie.)

 

RETOUR AU SOMMAIRE


HEMIPLEGIE

DEFINITION

- Paralysie d'une moitié du corps ( gauche ou droit )

- Elle peut être globale ou partielle ( prédominant en général au niveau de la face ou de la face et du membre supérieur.)

DEUX MECANISMES

1°) Obstruction d'une artère cérébrale soit par embol ( caillot issu des cavités cardiaques ou des vaisseaux du cou ), soit par thrombose réalisant une oblitération progressive de l'artère, d'où un défaut de vascularisation cérébrale entraînant une ischémie puis, très rapidement ( en quelques minutes,) une nécrose de la zone de tissu cérébral normalement vascularisée par cette artère.

2°) Hémorragie, soit liée à une élévation de la pression intravasculaire cérébrale (au cours d'une poussée d'hypertension artérielle), soit au niveau d'une malformation ou d'un défaut de la paroi vasculaire, d'où :

hémorragie et destruction de la zone cérébrale normalement irriguée par ce vaisseau.

CONSEQUENCES ET SYMPTOMATOLOGIE

Destruction d'une zone cérébrale pouvant intéresser la sensibilité, la motricité de l'hémi-corps contro-latéral, ou bien, de zones intéressant les fonctions supérieures : troubles de la parole (aphasie), de la vision...

Symptomatologie soit maximale d'emblée, soit d'évolution progressive, soit enfin transitoire et régressive (risque ++ de récidive.)

- Paresthésies (sensation anormales), abolition de la sensibilité (avec absence de réactivité à la douleur,)

- Trouble de la mobilité jusqu'à la paralysie complète d'un segment du corps ; parfois limité au visage avec asymétrie du visage et un côté inexpressif.

- Trouble de la parole aphasie) selon l'hémisphère cérébral atteint et la localisation de la lésion.

- Trouble de la conscience allant de l'obnubilation au coma profond avec défaillance respiratoire.

POINTS A PRECISER DANS LE BILAN

- Age

- Etat de conscience en appréciant la réactivité de l'hémicorps indemne, (un sujet parfaitement conscient pouvant présenter une aphasie et ne pas répondre verbalement, ainsi qu'un hémi-corps totalement aréactif à la douleur.)

- Pouls (irrégularité évoquant un trouble du rythme cardiaque)

- Pression artérielle (recherche d'une HTA)

- Ventilation : (recherche d'une éventuelle détresse respiratoire et d'un encombrement.)

- Evolution dans le temps des signes.

QUAND UN SMUR ?

- Sujet jeune avec aggravation des signes cliniques.

- Sujet âgé si encombrement, détresse respiratoire, HTA sévère, crise convulsive.

MISE EN CONDITION

- Assurer la liberté des voie aériennes, guédel si tolérée.

- Position latérale de sécurité si inconscient.

- Oxygène.

 

RETOUR AU SOMMAIRE


PERTE DE CONNAISSANCE BREVE

Le terme de "malaise" est mauvais et ne doit jamais être utilisé seul dans un bilan. En effet, dans le langage courant, il regroupe un vaste éventail de symptômes, depuis le trouble digestif au coma plus ou moins prolongé en passant par la douleur thoracique. Nous envisagerons ici ce problème comme étant une altération des fonctions de la vie de relation pouvant aller jusqu'à leur disparition réalisant une véritable perte de connaissance. Son caractère particulier est généralement sa brièveté qui rend la recherche de sa cause difficile.

 

La perte de connaissance brève est due dans la majorité des cas à une diminution brutale du débit sanguin cérébral et le problème est :

       - pour le secouriste de rechercher des signes de gravité ;

       - pour le médecin de diagnostiquer la cause afin d'éviter une récidive voire une complication, par une thérapeutique adaptée.

PRINCIPALES CAUSES ORGANIQUES :

- Causes cérébrales : telles que l'accident ischémique transitoire (AIT) ou bien une crise convulsive à type d'absence qui prélude bien souvent à une crise convulsive généralisée.

- Causes cardio-vasculaires :

. Troubles du rythme cardiaque d'apparition brutale avec pouls trop lent (bradycardie), trop rapide (tachycardie) ou irrégulier (arythmie).

. Hypotension d'origine anémique (hémorragie digestive, grossesse extra-utérine) avec parfois hémorragie interne non extériorisée, évoluant silencieusement et se décompensant lors d'un effort peu important.

. Hypotension d'origine cardiogénique d'un infarctus débutant (origine vagale avec bradycardie, choc cardiogénique avec tachycardie).

. Poussée d'hypertension majeure.

- Causes toxiques :

Il peut s'agir de malaise en atmosphère confinée dont le sauveteur devra se méfie afin d'éviter de s'exposer lui-même (oxyde de carbone, solvants de peinture, cyanures...).

Parfois, causes médicamenteuses : malaise après prise d'un médicament (allergie, réaction secondaire à type de Surdosage).

- Causes métaboliques :

. «Malaise» hypoglycémique devant bénéficier rapidement de la prise de sucre avant l'apparition d'un coma.

. Spasmophilie par hypocalcémie.

ERREUR DIAGNOSTIQUE

 L'erreur vient parfois de la difficulté à interpréter correctement l'origine organique d'un malaise en raison de sa brièveté ou bien d'un aspect rassurant de la victime faisant porter en fonction du contexte, le diagnostic soit de «malaise vagal» (atmosphère trop chaude entraînant vasodilalatation avec rougeur de la face et bradycardie), soit «crise d'hypotonie» ou «crise hystérique». Ce type de diagnostic doit être porté par un médecin après avoir éliminé une cause organique et bien souvent ne pourra être porté qu'après des examens complémentaires.

EVOLUTION

 Le risque du «malaise» réside surtout dans sa récidive pouvant entraîner perte de connaissance et chute, et surtout des complications en fonction de l'origine organique :

       - Accident ischémique transitoire évoluant vers un accident vasculaire cérébral avec hémiplégie et parfois coma.

       - Absence se compliquant d'une crise convulsive voire d'un état de mal convulsif.

       - Troubles du rythme cardiaque prémonitoires d'un infarctus du myocarde pouvant conduire à une inefficacité cardiaque ou un arrêt cardiaque.

       - Hypotension d'origine hémorragique évoluant vers un choc hémorragique avec collapsus.

       - Hypertension majeure avec répercussions cérébrales et cardio-pulmonaires (OAP).

       - Intoxication individuelle ou collective aiguë ou chronique.

       - Choc allergique d'origine médicamenteuse faisant suite à un simple malaise lors de la prise d'un comprimé.

       - Malaise hypoglycémique évoluant vers un coma hypoglycémique.

Ces évolutions parfois graves montrent la nécessité de ne pas négliger un «malaise» qui peut être un signe d'alerte important devant permettre à la victime de bénéficier d'explorations complémentaires en vue d'un diagnostic et une thérapeutique efficace.

CONDUITE A TENIR

- Interrogatoire de la victime :

Age, antécédents (médicaux, chirurgicaux et médicamenteux).

- Circonstances de la perte de connaissance brève

prise de médicament, d'alcool, sujet à jeun, après un repas, atmosphère confinée, environnement, amnésie de la crise témoignant une perte de connaissance.

Intérêt de l'interrogatoire de l'entourage et des témoins.

- Signes associés

douleur thoracique, vomissements, hypertonie, agitation, sueurs, vertiges, bourdonnements d'oreille, traces de chute...

Examen neurologique

       - Conscience : parle ou ne parle pas ; tolère ou non la Guédel.

       - Déficit : moteur ou sensitif, asymétrie de tonus.

       - Pupilles : recherche d'une asymétrie et réactivité à la lumière.

       - Signes en faveur d'une convulsion : morsure de langue, perte des urines.

Examen cardio-vasculaire

       - Pouls : fréquence (bradycardie pouvant entraîner un bas débit cérébral,) régularité et force.

       - Pression artérielle : au besoin répétée et aux deux bras.

       - Conjonctives : coloration à la recherche d'un tableau d'anémie (hémorragie interne ; hémorragie digestive du sujet aux antécédents éthyliques ou ulcéreux et chez la femme jeune, penser à une grossesse extra-utérine ( date des dernières règles).

Examen pulmonaire

       - Fréquence ventilatoire et amplitude.

       - Cyanose, sueurs ?

QUAND UN SMUR ?

- Systématiquement en cas de détresse respiratoire ou cardio-vasculaire.

- Systématiquement en cas de douleur thoracique.

- Systématiquement lorsque le patient est inconscient à l'arrivée des secours et tolère la canule de Guédel.

- Evacuation non médicalisée lorsque le patient a totalement récupéré à l'arrivée des secours et ne présente aucune anomalie des fonctions respiratoires, neurologiques ou cardio-vasculaires ni aucune sensation de douleur thoracique.

- Sera discuté avec le médecin régulateur dans les autres cas.

 

RETOUR AU SOMMAIRE

ETATS D'AGITATION

D'ORIGINE NON PSYCHIATRIQUE

L'agitation est une urgence souvent déconcertante, non seulement pour l'entourage inquiet mais également pour les médecins non spécialistes et paramédicaux qui tout naturellement la rattachent à une origine psychiatrique.

Le danger est d'orienter en milieu psychiatrique un patient présentant une pathologie médicale ou chirurgicale et de retarder la mise en route d'un traitement spécifique parfois urgent.

Ainsi, une cause psychiatrique à un état d'agitation ne sera retenue qu'après avoir éliminé l'ensemble des autres étiologies possibles. C'est pourquoi ces patients doivent d'abord être orientés vers les urgences d'un hôpital général avant d'être placés en milieu spécialisé.

Avant tout, deux points importants :

       - toute état d'agitation doit faire penser en premier lieu à une hypoglycémie.

       - un état d'agitation fébrile n'est pas psychiatrique jusqu'à preuve du contraire.

EPILEPSIE

Crise généralisée

Une crise convulsive généralisée peut être interprétée par l'entourage comme étant un état d'agitation. L'interrogatoire recherchera la succession des phases tonique avec hypertonie, clonique avec secousses généralisées et résolutive avec relâchement musculaire suivie d'un coma post-critique calme et profond.

Une fois réveillé, le patient présente une amnésie de la crise ; l'examen peut retrouver une morsure de langue survenant à la phase clonique et une miction spontanée au cours de la phase résolutive.

Crise focale

Certaines crises partielles ont une expression psychomotrice s'accompagnant de troubles de la conscience plus ou moins marqués.

Il peut s'agir :

       - d'absences : brusque éclipse de la conscience, arrêt de tout mouvement, la parole interrompue pendant quelques secondes à quelques minutes.

       - de crises psychosensorielles au cours desquelles des illusions perceptives ou des hallucinations complexes visuelles et auditives s'associent à un trouble plus ou moins profond de la conscience.

       - de crises psychiques pures.

TRAUMATISME CRANIEN :

Toute anomalie «psychiatrique» : trouble de la conscience ou du comportement, toute anomalie neurologique, en particulier un déficit sensitif ou moteur dans les heures, jours ou semaines. suivant un traumatisme crânien font craindre un hématome en formation. Ces symptômes apparaissent après un intervalle libre, c'est-à-dire une période plus ou moins longue pendant laquelle le patient ne présente aucun trouble.

Cet hématome peut se situer au niveau des méninges qui enveloppent l'encéphale : hématome extra-dural, hématome sous-dural, ou également à l'intérieur du cerveau.

AUTRES CAUSES D'HYPERTENSION INTRACRANIENNE :

L'hypertension intra-crânienne associe des céphalées diffuses continues s'aggravant, des troubles du tonus à type d'hypertonie, des crises convulsives, une baisse de l'acuité visuelle, une agitation et des troubles du comportement qui précèdent une obnubilation et un coma.

 Elle peut s'observer :

       - au décours d'un traumatisme crânien (hématome en constitution)

       - en cas de tumeur cérébrale ou de méningite avec cloisonnement bloquant les voies d'écoulement du LCR.

       - au cours d'une poussée d'hypertension artérielle majeure.

DEFAUT DE PERFUSION CEREBRALE.

 Des troubles de la conscience, une agitation ou une désorientation peuvent être liés à un défaut de la perfusion cérébrale par :

       - une bradycardie par malaise vagal ou trouble du rythme associant vertiges, obnubilation et lipothymies.

       - un état de choc associant tachycardie, hypotension artérielle, sueurs, marbrures, extrémités froides et décolorées.

AUTRES COMAS NEUROLOGIQUES :

Tumeurs cérébrales :

Outre le mécanisme d'hypertension intra-crânienne par blocage des voies d'écoulement du LCR, les tumeurs frontales associent un mélange d'excitation euphorique, de jovialité, d'extériorisation, de gaieté naïve avec déficit de l'attention, de la mémoire, trouble du comportement sphinctérien, le tout évoluant vers un fond confusionnel ou démentiel.

Accident vasculaire cérébral :

De type ischémique ou hémorragique associé à un déficit moteur et sensitif.

ORIGINE INFECTIEUSE ET PARASITAIRE dont surtout :

Méningite :

 Elle associe à l'état d'agitation ou à une obnubilation, fièvre et un syndrome méningé (céphalées, vomissements, nuque raide, photophobie).

 Tout trouble du comportement fébrile doit être considéré comme étant une méningite ou une encéphalite jusqu'à preuve du contraire.

 

Paludisme :

Tout accès fébrile associé ou non à des signes neurologiques et à des troubles du comportement dans les mois ou années qui suivent un séjour en zone d'endémie doivent faire évoquer une crise de paludisme.

Rage :

( dans les 10 jours à 3 mois qui suivent la morsure par un animal infecté.)

COMAS TOXIQUES

L'alcoolisme :

L'alcoolisme est la cause la plus fréquente d'agitation chez l'homme adulte avec l'épilespie. Cette agitation s'observe dans :

a) l'ivresse aiguë :

Elle présente un tableau clinique d'excitation maniaque associé à une démarche ébrieuse, une dysarthrie et des troubles digestifs.

Ailleurs, il peut exister une forme excito-motrice où le patient est impulsif, furieux, brutal et dangereux pour l'entourage.

b) le delirium tremens :

Complication aiguë de l'alcoolisme chronique, déclenchée par un traumatisme accidentel, une affection bénigne ou simplement un arrêt brutal de l'intoxication alcoolique. Il comporte :

- un délire hallucinatoire avec agitation épuisante, tremblements généralisés, mouvements anormaux, troubles de l'élocution et troubles de l'équilibre.

- des signes généraux (fièvre et déshydratation importante).

Oxyde de carbone (CO) :

Les troubles de la conscience sont souvent précédés de céphalées et de sensations ébrieuses avec vomissements et vont de l'obnubilation au coma profond.

Le contexte : intoxication collective, combustion incomplète, poêles à gaz ou à charbon, chauffe-eau défectueux, bricolé, doit faire évoquer le problème, évacuer les victimes de l'atmosphère polluée et les oxygéner jusqu'au dosage du CO dans le sang.

Autres intoxications professionnelles :

-         Sulfure de carbone       

-         Bromure de méthyle

-         Benzol

-         Tétrachlorure de carbone

-         Hydrogène sulfuré

Certaines toxicomanies :

- Ether, cocaïne, abus de café, amphétamines

Les intoxications et intolérance à certains médicaments :

- Certains antibiotiques, la plupart des neuroleptiques, certains tranquillisants, les corticoïdes...

A l'inverse le syndrome de sevrage :

- Aux morphiniques chez les toxicomanes.

TROUBLES METABOLIQUES

                   pouvant survenir dans le cadre :

- d’hypoglycémie : toute altération de la conscience de quelque profondeur que ce soit, tout trouble neurologique, toute manifestation anormale du comportement ou symptomatologie atypique doivent faire penser à une hypoglycémie.

- d'une affection générale :

Insuffisance hépatique, hyperthyroïdie...

 

RETOUR AU SOMMAIRE


LE DIABETE INSULINO-DEPENDANT

Le glucose est le principal combustible des cellules de l'organisme.

Le passage du glucose dans les cellules de l'organisme ( à l'exception des cellules du cerveau et du foie ) est conditionné et régulé par la présence d'une hormone dans le sang : l'insuline. C'est la quantité d'insuline présente dans le sang qui contrôle le passage intracellulaire du glucose.

Chez le diabétique, pour diverses raisons, il y a un défaut d'insuline dans l'organisme d'où une hyperglycémie et passage de glucose dans les urines (présence de sucre d'après les bandelettes réactives ), mais, et c'est le plus grave, défaut de passage intracellulaire de glucose et souffrance cellulaire.

Le traitement consiste en l'administration discontinue de dose d'insuline par voie sous-cutanée pour pallier cette absence de sécrétion naturelle.

Cette administration se fait de façon discontinue à une dose choisie et non en continu en fonction de la quantité instantanée de glucose dans le sang comme le fait le pancréas. Le choix de cette dose doit donc tenir compte d'une part du régime alimentaire, mais aussi de l'activité physique du sujet.

Si la dose administrée d'insuline est trop importante, ou si elle est simplement normale mais associée à un jeûne alimentaire, l'excès d'insuline entraîne une entrée massive de glucose et donc une baisse de la concentration du glucose sanguin.

Or comme le glucose diffuse librement au niveau des cellules cérébrales en fonction de la variation de concentration de part et d'autre de la membrane cellulaire quelque soit la quantité d'insuline présente, il y aura moins de glucose qui parviendra aux cellules cérébrales.

La conséquence sera un défaut de fonctionnement du cerveau.

Si, à l'inverse, la dose d'insuline administrée est trop faible, il n'y en aura pas assez pour permettre au glucose de pénétrer dans les cellules. Le taux de glucose sanguin va s'élever et l'excès de glucose va passer le filtre rénal vers les urines et entraîner une fuite d'eau accrue par cette voie.

Le patient présentera une polyurie (diurèse abondante), une soif, une déshydratation, et une obnubilation.

La mesure de quantité de glucose dissous dans le sang et la recherche de sucre dans les urines par des bandelettes réactives permettent au patient d'adapter ses injections d'insuline qui seront fonction également de son activité et de son alimentation dans les heures à venir.

 

RETOUR AU SOMMAIRE

HYPOGLYCEMIE

Baisse anormale de la quantité de glucose dissous dans le sang.

MECANISMES

Les besoins énergétiques du cerveau sont couverts par le glucose qui est oxydé en présence d'oxygène. Les réserves glucidiques dans le cerveau étant quasi nulles, le fonctionnement normal du cerveau dépend presque exclusivement de l'apport glucidique par la circulation cérébrale.

La glycémie normale se situe aux environs de 1 gramme par litre.

On exprime également ces résultats en millimoles par litre, la correspondance entre les deux unités étant :

glycémie ( g/l ) x 5,5 = glycémie ( mmol/l )

glycémie (mmol/l) x 0,18 = glycémie ( g/l )

Les conséquences cliniques de l'hypoglycémie sont en rapport :

- soit avec le déficit en glucose des cellules cérébrales, les zones les plus actives, grandes consommatrices d'énergie, étant les premières touchées (hémisphères cérébraux.)

- soit avec la réponse de l'organisme à l'hypoglycémie par la libération d'hormones (notamment les catécholamines) pour corriger cet état.

SYMPTOMES

- Grande richesse et extrême variété des symptômes. Fréquence des manifestations trompeuses (telles les manifestations psychiatriques.)

Maslaises fonctionnels mineurs

- Tachycardie, perceptions sensorielles variées, crampes abdominales, sensations de tremblements, sueurs, modifications de l'humeur

- d'évolution paroxystique.

Formes neurologiques et psychiatriques majeures

- Le coma hypoglycémique = altération brutale et profonde de la conscience pouvant être associé à des convulsions, des contractures, ou un trismus (contracture de la mâchoire.)

- Crises convulsives, hémiplégie, paralysie faciale ...

- Etat confusionnel pouvant simuler l'ivresse, ou bien fugues, somnanbulisme...

Manifestations cardio-vasculaires

- Hypertension artérielle, tachycardie

- Angine de poitrine chez le coronarien.

QUAND UN SMUR ?

- Chaque fois que le sujet est inconscient et qu'il ne peut rien absorber en raison du risque de fausses routes.

- Chaque fois qu'il existe une symptomatologie associée sévère, par exemple une crise d'angine de poitrine.

- A discuter lorsque les signes cliniques persistent malgré l'ingestion de sucre.

MISE EN CONDITION

En attendant le SMUR

- Problème d'un patient inconscient : P.L.S., libération des voies aériennes, oxygène.

Pour l'évacuation

- Ingestion d'aliments sucrés à résorption rapide (saccharose = sucre, sirop, confiture...) ainsi que de sucres à résorption lente par le tube digestif (pain) de façon à prolonger dans le temps la recharge glycémique.

- Se pose souvent le problème du refus de transport de la part d'un patient qui connaît sa maladie dans le cas du diabète. La décision de laisser sur place un patient est une décision médicale et non du domaine des secouristes.

 

RETOUR AU SOMMAIRE


HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE

=HEMATEMESE

DEFINITION

- Rejet de sang d'origine digestive au cours de vomissements.

- A distinguer de :

       un épistaxis (saignement de nez) dégluti puis vomi ;

       un vomissement de vin rouge ingéré.

PRINCIPAUX MECANISMES

- Erosion de la muqueuse gastrique d'où saignement diffus ( gastrite hémorragique) ou ulcère gastrique creusant un trou dans la paroi de l'estomac avec rupture d'un vaisseau.

- Cirrhose entraînant un obstacle au passage du sang par le foie d'où :

dilatation de veines se situant au niveau de l'oesophage pour permettre au sang de la circulation porte de regagner la veine cave ; ce sont les varices oesophagiennes.

A l'occasion d'une augmentation de pression dans la circulation cave, (décompensation de la cirrhose,) augmentation de la pression intravasculaire dans ces varices oesophagiennes qui sont à la surface de l'oesophage, rupture et hémorragie.

- Le contexte ( douleur abdominale, antécédent d'ulcère ou alcoolisme, ictère, ascite ) peut aider pour l'étiologie et l'orientation du traitement par le SMUR mais n'est d'aucun intérêt au niveau secouriste.

- Le problème immédiat du secouriste est celui d'un patient qui saigne avec un risque de choc hémorragique.

POINTS A PRECISER DANS LE BILAN

Gravité = état hémodynamique :

- tachycardie, hypotension, pâleur, soif ;

- trouble de la conscience.

Et secondairement :

- le contexte, la notion de douleur abdominale, d'éthylisme aigu ;

- des antécédents d'hémorragie digestive et le lieu des précédentes hospitalisations ;

- un ictère ou une ascite.

QUAND UN SMUR ?

- L'estomac pouvant contenir 1 à 2 litres de sang, la quantité vomie n'est en aucun cas un reflet de la quantité qui a quitté les vaisseaux. Il n'y a donc pas de «petite hémorragie digestive» en se référant à la quantité vomie.

- DONC, POUR LE TRANSPORT, UN SMUR SYSTEMATIQUEMENT.

MISE EN CONDITION EN ATTENDANT LE SMUR

- Décubitus, ne pas asseoir ou mettre debout.

- Ne pas donner à boire.

- Oxygène.

 

RETOUR AU SOMMAIRE


REACTIONS ALLERGIQUES

Les allergies sont liées à des réactions immunologiques de l'organisme contre une substance donnée. On appelle cette substance un allergène.

MECANISME

Après un premier contact avec la substance allergisante, il se produit une sensibilisation initiale à cet allergène avec production de molécules appelées anticorps qui réagiront spécifiquement à cet allergène donné. Ces anticorps sont fixés sur la membrane de certaines cellules : les mastocytes et les polynucléaires basophiles. Ces cellules sont riches en granulation contenant un certain nombre de médiateurs chimiques dont l'histamine et la sérotonine.

Toute cette phase initiale est muette et sans aucune traduction clinique.

Secondairement, tout nouveau contact avec ce même allergène entraîne une réaction avec les anticorps spécifiques de cet allergène donné et provoque la libération par les cellules sur lesquels ils sont fixés des médiateurs chimiques qui entraîneront les différentes manifestations cliniques.

Trois points sont importants :

- Pratiquement tous les médicaments, produits chimiques, conservateurs alimentaires, colorants, substances naturelles d'origine animale etc... peuvent être allergisants.

- Nécessité d'un premier contact préalable avec l'allergène qui n'a aucune conséquence clinique pour que la réaction puisse avoir lieu.

- Absence totale de rapport entre la quantité d'allergène et l'ampleur de la réaction clinique : il n'y a aucun rapport avec une toxicité chimique.

CLINIQUE

Court délai entre la prise de l'allergène et les manifestations cliniques : de l'ordre de quelques minutes à une heure.

Manifestations mineures

- Sensation de malaise avec anxiété, agitation.

- Bouffées de chaleur.

- Troubles digestifs avec nausées, vomissements, diarrhée.

- Eruption cutanée : petits points rouges disséminés, plaques urticariennes.

- Prurit (démangeaisons) important.

- Oedème de la face.

Manifestations respiratoires

- Contraction des muscles lisses bronchiques liés à la libération de médiateur chimique entraînant des manifestations analogues à celle de la crise d'asthme.

Manifestations cardio-vasculaires

- Chute du tonus vasculaire d'où chute de la pression artérielle, collapsus et choc.

QUAND UN SMUR ?

- Systématiquement en présence d'une chute de la pression artérielle et/ou signes de choc.

- Systématiquement en cas de manifestation respiratoire même minime (à la moindre dyspnée.)

- Compatible avec un transport par des secouristes si sont présents uniquement des signes cutanés sans manifestation respiratoire ni chute de la pression artérielle.

- En sachant que l'aggravation peut être extrêmement rapide, donc ne pas hésiter à passer un bilan complémentaire si besoin.

 

RETOUR AU SOMMAIRE

INTOXICATION AIGUE MEDICAMENTEUSE

Le plus souvent les produits ingérés entraînent un coma qui inquiète, mais de plus en plus la toxicité des produits absorbés maintenant est d'ordre cardiaque avec des patients conscients qui font un arrêt cardiaque brutal.

Je ne veux pas donner ici une liste de médicaments dangereux car de nouveaux médicaments sont mis sur le marché en permanence et les médecins sont généralement très friands de ces nouveautés pour leurs prescriptions. Cette liste ne serait jamais à jour et donc faussement rassurante.

LES PROBLEMES POSSIBLES

                   C’est toujours une intoxication polymédicamenteuse

Une personne désirant se suicider fera n'importe quoi, avalera tout ce qu'elle a sous la main, c'est-à-dire tout son traitement ainsi que celui de son entourage, d'où l'importance de ne pas se limiter dans l'enquête aux dernières ordonnances mais de visiter l'armoire à pharmacie qui révèle parfois bien des surprises.

Souvent associé à une absorption d'alcool (qui augmente l'effet des médicaments et qui peut être au premier plan faussement rassurante lorsque la prise médicamenteuse n'est pas évidente) ou à une intoxication au gaz, défenestration...

TROUBLES NEUROLOGIQUES :

conscience

«Un somnifère, cela fait dormir, beaucoup de somnifères, cela fait mourir» est souvent le raisonnement des gens désireux de se suicider, raisonnement heureusement souvent faux.

Les somnifères sont des produits qui, hors le coma plus ou moins profond qu'ils entraînent, sont peu toxiques par ailleurs.

Le problème est donc celui d'un coma plus ou moins profond et de ses complications (dépression des réflexes pharyngo-laryngés, risque d'inhalation de liquide gastrique, pauses ventilatoires voire arrêt ventilatoire) en sachant que selon les produits, une aggravation très rapide peut survenir. Il ne faut donc pas hésiter à passer un second bilan complémentaire pour une demande de SMUR.

convulsions

- Possibles, en général répétées évoluant vers l'état de mal convulsif.

TROUBLES CARDIAQUES

- Certains traitements antidépresseurs utilisés n'entraînent pas de coma et vont même jusqu'à provoquer une excitation et une euphorie. Ils sont dangereux par le risque de trouble du rythme cardiaque aigu se révélant par un arrêt cardiaque.

Souvent, il existe chez ces patients une mydriase, une tachycardie et une sécheresse de la bouche qui doivent alerter.

- Les médicaments des troubles du rythme cardiaque, les digitaliques et les traitements préventifs du paludisme peuvent entraîner les mêmes problèmes et nécessitent une surveillance par un SMUR impérativement.

AUTRES TOXICITES

- Certains produits ont une toxicité rénale ou hépatique en détruisant totalement ces organes ; d'autres agissent au niveau de la coagulation ou de la fabrication des cellules sanguines. Ils ont en général une toxicité retardée sur plusieurs jours ce qui permet parfois d'en prévenir les complications.

- Tout en étant gravissime, ceci sort de notre domaine de l'urgence immédiate.

QUAND UN SMUR ?

- Systématique devant une détresse cardiaque, respiratoire ou un coma non réveillable (c'est-à-dire d'un sujet qui ne parle pas après des stimulations douloureuses.)

- Selon la liste des médicaments qui ont potentiellement pu être pris.

POINTS IMPORTANTS

- Ne jamais faire confiance à quelqu'un qui a voulu se suicider.

- Ne jamais le laisser seul sans surveillance même s'il est parfaitement conscient (une défenestration avec l'équipe de secouristes sur place, cela fait toujours désordre.)

- Toujours considérer les doses maximales possibles prises devant les emballages vides et non ce que les gens disent avoir pris.

- Ne pas se limiter aux produits retrouvés à côté du patient mais fouiller les poubelles, visiter l'armoire à pharmacie et rechercher les ordonnances.

- Se méfier encore plus lorsqu'il s'agit d'un suicide prémédité, d'un lieu inhabituel (hôtel pour ne pas être dérangé), d'un patient âgé (suicide en général bien préparé et patient fragile.)

- Essayer d'avoir une idée de l'heure de la prise : interrogatoire du patient ou de l'entourage (quand a-t-il été vu pour la dernière fois, quand a-t-il été trouvé ainsi ?) phlyctènes et rougeur aux points de pression.

POINTS A PRECISER POUR LE BILAN

LES CIRCONSTANCES

- Date et heure présumée de la prise.

- Liste et quantité de tout ce qu'il a pris ou de tout ce qui a pu être pris en sachant que, dans le doute, on considérera toujours la toxicité de la dose maximale qui a pu être ingérée.

- Antécédents de tentatives de suicide.

L'ETAT DU PATIENT

- Neurologique : conscience, pupilles (mydriase ?)

- Respiratoire :

                   amplitude et fréquence

                   encombrement (inhalation si coma profond ?)

                   cyanose.

- Hémodynamique : fréquence cardiaque et pression artérielle

EN SACHANT QUE :

- Devant un patient inconscient impossible à  réveiller, ou présentant une quelconque détresse, il n'est pas nécessaire d'attendre d'avoir le bilan complet et l'inventaire complet des médicaments pour demander un SMUR.

MISE EN CONDITION

- Elle correspond à l'état du patient principalement sur le plan neurologique.

- Un point important : très grande et très rapide évolution possible de l'état clinique du patient après une intoxication médicamenteuse récente, donc ne pas hésiter à repasser un bilan complémentaire en cas de modification de la situation.

- ( Je n’ose pas rappeler que le lait n’a jamais été un antidote...)

 

RETOUR AU SOMMAIRE

INTOXICATION PAR L'OXYDE DE CARBONE ( CO )

CONTEXTE EVOQUANT LE PROBLEME +++

- Poêle à charbon, appareil de chauffage d'appoint.

- Chauffe eau à gaz défectueux ou bricolés.

- Incendies.

- Moteur de voiture (pot d'échappement défectueux ou véhicule dans un garage fermé.)

- Intoxication collective, animaux compris.

- Gravité accrue en milieu humide (salle de bains)

MECANISME

Le CO se fixe sur l'hémoglobine avec une plus grande affinité que l'oxygène et reste fixé sur l'hémoglobine, empêchant ainsi celle ci de transporter l'oxygène aux différentes cellules de l'organisme.

Tout revient a, pour une très faible concentration en CO, à rendre l'hémoglobine inutilisable pour le transport de l'oxygène.

Les conséquences de l'intoxication sont plus graves :

-chez les personnes âgées, les enfants et les femmes enceintes,

-en atmosphère saturée en vapeur d'eau (salles de bains.)

L'intérêt de l'oxygénothérapie à forte concentration et du caisson d' oxygène hyperbare (à pression supérieure à la pression atmosphérique) est :

- d'une part d'augmenter la quantité d'oxygène dissous dans le sang et permettre ainsi d'augmenter la quantité d'oxygène arrivant dans les tissus,

- d'autre part de casser la liaison entre l'hémoglobine et le CO afin de récupérer des molécules d'hémoglobine utilisables pour le transport de l'oxygène.

SYMPTOMATOLOGIE

- Céphalées, sensation ébrieuse, nausées, vomissements, agitation.

- Puis obnubilation progressive évoluant vers un coma profond avec défaillance respiratoire, collapsus et évolution vers la mort.

- Peut se voir aussi une coloration rosée de la peau (décrite dans les livres mais sans grand intérêt pratique.)

CONDUITE PRATIQUE

Penser au CO

- D'après le contexte (signes précédemment cités) plus que par l'examen des patients qui peut faire penser à un éthylisme aigu ou à une intoxication alimentaire collective.

SURVIVRE

- Ouvrir portes et fenêtres, faire des courants d'air.

- Soustraire rapidement les victimes à l'air contaminé.

- Ne pas rester dans les pièces plus longtemps que nécessaire.

- Eviter tout risque d'étincelle : sonnette de porte d'entrée, éclairage, téléphone, cigarette...car danger d'explosion si fuite de gaz associée ou CO à forte concentration.

OXYGENER à fort débit.

QUAND UN SMUR ?

- Systématiquement lorsqu'il existe un trouble de la conscience ou que c'est un enfant qui est concerné par l'intoxication.

- Systématiquement en présence de victimes multiples pour assurer sur place la régulation.

MISE EN CONDITION

En attendant le SMUR

- Mise en condition d'un patient inconscient (LVA PLS) avec oxygène à fort débit.

- Ou réanimation d'un arrêt cardio-respiratoire...

Pour l'évacuation

- (Sujet donc conscient) assis ou allongé : position dans laquelle il se sent le mieux.

- Vomissements fréquents.

- Oxygène systématiquement.

 

RETOUR AU SOMMAIRE

OVERDOSE

MECANISME

Surdosage accidentel en dérivés morphiniques résultant en général d'une grande variation de concentration en produit actif selon que la drogue est plus ou moins coupée en fonction de la fréquence des arrivages, d'où une répartition dans le temps avec des pics de fréquence.

Le problème immédiat est lié à la dépression des centres neurologiques de la commande respiratoire, entraînant une diminution de la fréquence et de l'amplitude de la respiration.

Les autres complications sont liées :

- aux troubles psychiatriques (surtout au réveil) et neurologiques ;

- à un risque secondaire de détresse respiratoire (par œdème pulmonaire lésionnel ;)

- aux problèmes infectieux locaux (infection des gaines des tendons des mains ;)

- aux problèmes infectieux généraux : hépatite virale, SIDA ...

SYMPTOMES

- Contexte, interrogatoire de l'entourage.

- Trouble de la conscience allant de l'obnubilation au coma profond peu ou pas réactif aux stimulations douloureuses.

- Traces de piqûres.

- Pupilles en myosis serré.

- Hypoventilation voire, dans les formes sévères, arrêt de la ventilation

- Arrêt cardio-respiratoire dans les formes extrêmes.

LE PROBLEME

- Le problème immédiat du secouriste est celui d'un patient en détresse respiratoire, la mort survenant toujours dans l'overdose par un arrêt respiratoire.

- Pour sauver un patient en overdose présentant une détresse respiratoire :

                   IL SUFFIT DE LE VENTILER.

POINTS A PRECISER DANS LE BILAN

- Etat neurologique : conscience, réactivité, pupilles.

- Fonction ventilatoire : fréquence et amplitude.

QUAND UN SMUR ?

- Chaque fois qu'il existe un trouble de la conscience avec patient incapable de prononcer des mots.

- Chaque fois qu'il existe un trouble de la fonction ventilatoire.

MISE EN CONDITION

En attendant le SMUR

- Libération des voies aériennes respiratoires supérieures.

- Selon l'état de conscience et l'état de la ventilation :

- PLS, guédel, oxygène au masque si inconscient avec ventilation spontanée efficace ;

-décubitus dorsal tête en extension et ventilation assistée si détresse respiratoire.

Pour l'évacuation

- Problème du transport d'un patient obnubilé ( ... ) ou parfois agité et agressif.

- Dans tous les cas, risque d'aggravation des troubles de la conscience d'où : surveillance +++

- Ou enfin problème d'un patient parfaitement réveillé qui refuse de nous suivre et qui s'enfuit.

 

RETOUR AU SOMMAIRE