RAPPELS DE PHYSIOLOGIE CARDIAQUE
P. Coninx
LA CIRCULATION
Le cœur est un ensemble de fibres musculaires agencées de façon à former un certain nombre de cavités: oreillettes et ventricules.
C'est le raccourcissement simultané des fibres musculaires cardiaques (myocardiques) qui permet l'éjection du sang en dehors de ces cavités.
La principale partie du cœur est le ventricule gauche (V.G.). Les fibres myocardiques qui le compose en se contractant en réduisent le volume et permet l'éjection du sang dans l'aorte.
C'est grâce à des valves unidirectionnelles que, lors de la contraction du ventricule gauche (systole) le sang ne reflue pas en amont vers l'oreillette gauche (O.G.), et que, lors de la phase de remplissage du ventricule (ou diastole) il n'y a pas un reflux de sang de l'aorte vers le ventricule. Ces valves s'appellent mitrale pour la première entre le V.G. et l'O.G. et aortique entre le V.G. et l'aorte.
Le sang circule ensuite sous l'impulsion des contractions du V.G. dans les artères puis les capillaires où se produisent différents échanges avec les cellules de l'organisme.
A ce niveau les cellules puisent les éléments dont elles ont besoin pour leur fonctionnement (glucose et oxygène principalement) et éliminent les déchets. Les mécanismes biochimiques des cellules permettent de transformer les déchets sous deux formes: soluble dans le sang pour être éliminé au niveau des reins, et volatile: CO2 dissout dans le sang éliminé par voie pulmonaire.
Le sang issu des différents capillaires est collecté dans des veinules puis des veines. Il est dirigé ensuite vers les poumons où, au niveau des capillaires pulmonaires, se produisent les échanges gazeux avec l'air contenu dans les alvéoles pulmonaires.
Le sang retourne enfin vers le ventricule gauche.
Pour assurer une pression suffisante à la circulation du sang au niveau de la circulation pulmonaire, le sang passe d'abord par une seconde pompe: le ventricule droit (V.D.) qui est couplée au V.G. mais sans aucun passage direct de sang entre ces deux cavités.
Le sang est éjecté hors des ventricules de façon discontinue à chaque diastole et revient dans la circulation veineuse de façon continue.
Pour améliorer le remplissage des ventricules, il est d'abord stocké dans une cavité appelée oreillette pendant la phase de contraction du V.G. et chassé dans le ventricule par une contraction de l'oreillette ou systole auriculaire qui précède la systole ventriculaire.
LA PRESSION ARTERIELLE
La pression artérielle est la pression de perfusion de la partie artérielle à haute pression du système circulatoire; en clair, c'est la pression qui règne dans les artères.
La pression artérielle (PA) oscille entre une maximale et une minimale à un rythme lié à celui du cœur:
- la pression maximale (systolique) est la pression provoquée par l'onde pulsatile engendrée par la systole du ventricule gauche, c’est à dire le moment où le ventricule gauche chasse le sang dans l’aorte;
- la pression minimale (diastolique) correspond à la pression résiduelle dans les artères après le passage de cette onde pulsatile; les artères de par leurs propriétés élastiques emmagasinent de l'énergie pendant la systole qu'elles restituent à la diastole.
Le secteur artériel est un compartiment de faible volume (10 à 20 % du volume sanguin total) et peu extensible. Les artères et artérioles sont entourées d'une couche musculaire dont la contraction et l'élasticité règle le diamètre des vaisseaux et donc les résistances à l'écoulement du sang. La contraction de ces fibres musculaires est contrôlée par des terminaisons nerveuses sympathiques et parasympathiques et par différentes hormones libérées dans la circulation dont surtout les catécholamines.
La PA est directement liée au débit du ventricule gauche (c'est à dire la quantité de sang chassée du ventricule gauche par unité de temps) et au calibre des artérioles, (c'est à dire les résistances artériolaires). Ainsi, le rôle de la vasomotricité artériolaire (c'est à dire le rôle des fibres musculaires présentes dans la paroi des artères) est un élément capital dans la régulation physiologique de la PA.
La PA n'est pas une constante: de nombreux éléments la modifient (efforts physiques, intellectuels, sommeil...) afin de maintenir une pression de perfusion adaptée à la demande métabolique des organes, des facteurs de régulation interviennent.
La pression systolique normale est comprise entre 12 et 13 cm de mercure.
La pression diastolique est d'environ 7 à 8 cm de mercure.
La pression artérielle n'est pas constante mais varie de façon à adapter les apports sanguins aux besoins de l'organisme:
- Le siège de l'enregistrement: la pression est de 1 cm inférieure au niveau des membres inférieurs.
- L'âge: la pression systolique augmente avec l'âge; (une pression systolique de l'ordre de 16 chez un patient âgé n'a rien de très anormal si c'est sa tension habituelle.)
- Le sexe: la pression artérielle est légèrement inférieure chez la femme.
- Les émotions: comme tout stress augmentent la pression artérielle surtout systolique. Une pression artérielle élevée dans un contexte d'urgence n'a donc rien de très étonnant surtout si la pression diastolique n'est pas ou peu augmentée.
- La douleur: idem.
- La digestion : peut modérément augmenter la pression artérielle.
- L'exercice musculaire: entraîne une élévation de la pression artérielle.
- Le passage en position debout: entraîne après une baisse transitoire de la pression artérielle une hypertension modérée et une tachycardie après une phase d'hypotension transitoire.
- Le sommeil: entraîne une hypotension.
LA CIRCULATION CORONAIRE
Le muscle cardiaque est lui même un grand consommateur d'énergie: de glucose et d'oxygène. Pour permettre cet apport énergétique, le cœur est vascularisé par des artères appelées artères coronaires.
La consommation en énergie (glucose et oxygène) du myocarde varie en fonction du travail que le myocarde doit effectuer: en cas d'augmentation du débit cardiaque et surtout de la fréquence cardiaque ces besoins vont considérablement augmenter. Mais la circulation coronaire est largement surdimensionnée et assure un débit suffisant pour subvenir aux besoins du myocarde dans les circonstances courantes et lors de l'effort.
Cependant, ces artères sont des artères dites terminales: chaque artériole vascularisant un territoire donné sans anastomose avec les autres artérioles voisines.
En cas d'insuffisance coronaire, les artères coronaires présentent des rétrécissements ou sténoses sur leur trajet. Le débit sanguin coronaire dans un premier temps peut être suffisant pour assurer le travail normal du cœur, mais ne permet pas de répondre à un travail accru. lié à un effort physique, stress ou toute autre situation libérant des catécholamines qui vont entraîner une augmentation de la fréquence cardiaque et donc une élévation des besoins énergétiques du myocarde.
L'absence d'anastomose distale avec une autre artériole non sténosée fait que cette partie du myocarde va travailler avec moins d'oxygène que nécessaire, souffrir, et libérer dans la circulation des substances qui engendrent la douleur thoracique: c'est l'angine de poitrine.
Lorsque le patient cesse son effort, le travail du cœur décroît jusqu'à redevenir compatible avec l'apport maximal d'oxygène que peuvent assurer les artères coronaires rétrécies. La douleur cesse alors.
Dans le cadre de l'infarctus, une artère coronaire présente une obstruction et la partie du myocarde normalement vascularisée par ses ramifications ne reçoit plus d'oxygène.
Dans une première phase va survenir une souffrance du myocarde analogue à celle de l'angine de poitrine à ceci près que la douleur survient même au repos, l'artère obstruée ne pouvant même plus satisfaire aux besoins de base du cœur.
Dans une seconde phase, au bout de 4 à 6 heures, si la reperméabilisation de l'artère n'est pas survenue, la nécrose proprement dite survient: le tissu musculaire se détruit et est remplacé par un tissu conjonctif dépourvu de propriétés contractiles.
- De ces notions, deux points importants sont à retenir:
- L'urgence d'intervenir moins de 4 à 6 heures après le début des troubles pour tenter de reperméabiliser l'artère bouchée,
- Après un infarctus la cicatrice fibreuse ne se contracte plus et seul le myocarde restant sert au fonctionnement de la pompe cardiaque.
Si après un infarctus massif ou des infarctus répétés il n'y a plus suffisamment de myocarde sain pour assurer le fonctionnement du cœur à l'effort puis au repos, on aboutit à une situation d'insuffisance cardiaque. Le ventricule gauche ne peut plus alors éjecter suffisamment de sang qui stagne alors en amont du ventricule gauche au niveau de la circulation pulmonaire créant ainsi un état d' œdème pulmonaire.
ELECTROPHYSIOLOGIE
Potentiel de repos
Les cellules cardiaques sont entourées d'un membrane siège de mécanismes actifs de passage de différents ions et ce qui aboutit à des différences de concentration de part et d'autre de la membrane cellulaire. Ainsi:
- le sodium Na+ est 10 fois plus concentré à l'extérieur qu'à l'intérieur de la membrane;
- la concentration intracellulaire de potassium K+ 30 fois supérieure à sa concentration extracellulaire;
- la concentration extracellulaire de calcium Ca++ est très supérieure à sa concentration intracellulaire.
Or ces particules étant chargées électriquement, ces différences de concentration aboutissent à des différences de potentiel entre l'intérieur et l'extérieur de la membrane cellulaire.
Au repos, l'intérieur de la cellule est chargé négativement avec une différence de potentiel de -90mV.
Potentiel d'action
Lorsque le cellule est excitée par un stimulus électrique, mécanique ou chimique, des modifications transitoires de la membrane vont aboutir à une entrée brutale de sodium, suivi d'une entrée de calcium et d'une sortie de potassium. La différence de potentiel passe alors de -90mV à environ +20mV. C'est le potentiel d'action.
Dans un second temps les mécanismes servant à rétablir les différences de concentration vont se réactiver et rétablir les différences de concentration de part et d'autre de la membrane: c'est la phase de repolarisation de la cellule au cours de laquelle la cellule ne peut pas réagir à une nouvelle stimulation. C'est la période réfractaire.
Propriétés des cellules myocardiques
Les cellules myocardiques sont excitables.
Une stimulation entraîne la création d'un potentiel d'action.
On peut définir le seuil d'excitabilité de la cellule par l'intensité du courant nécessaire pour obtenir une réponse.
Les cellules myocardiques sont contractiles.
C'est l'entrée du calcium dans la cellule musculaire qui provoque la contraction de la fibre myocardique en activant les liaisons entre les filaments d'actine et de myosine.
Cette excitation se transmet d'une cellule aux cellules voisines: c'est la conduction de ce potentiel d'action. On voit donc que ce potentiel d'action peut se propager de cellule en cellule. Cependant, dans des conditions normales, la période réfractaire qui fait qu'une cellule qui vient d'être excitée est insensible à toute stimulation pendant un certain temps empêche ce potentiel de revenir en arrière.
Le tissu nodal
Pour pouvoir assurer une contraction simultanée des fibres myocardiques pour pouvoir chasser le sang hors des cavités, il faut une commande unique qui déclenche de façon périodique la stimulation et des voies de conduction qui transmettent cette stimulation aux différentes cellules myocardiques dans un ordre logique: contraction des oreillettes puis des ventricules.
Cette fonction est assurée par le tissu nodal.
Ces cellules ont pour caractéristique principale le fait d'avoir un potentiel de membrane instable qui, lorsqu'il atteint une certaine valeur déclenche un potentiel d'action.
Ce potentiel d'action se transmet d'une cellule aux cellules voisines: c'est la conduction. Cette excitation se propage de proche en proche dans les voies de conduction du tissu nodal. Cependant, dans des conditions normales, la période réfractaire qui fait qu'une cellule qui vient d'être excitée est insensible à toute stimulation pendant un certain temps empêche ce potentiel de revenir en arrière.
Ces cellules sont dites automatiques.
La fréquence de déclenchement des potentiels d'action est variable selon les cellules de 70 à 20/min. Lorsque différentes cellules avec des fréquences différentes sont ensembles, elles se règlent toutes sur les cellules dont la fréquence est la plus élevée.
Ces cellules sont présentes:
- dans le nœud sinusal situé à proximité de l'abouchement de la veine cave supérieure dans l'oreillette droite.
Ces cellules sont celles qui ont la fréquence de décharge la plus rapide et ce sont donc elles qui imposent dans des conditions physiologiques leur rythme au cœur.
Elles reçoivent une importante innervation sympathique et parasympathique qui règle dont l'équilibre règle la fréquence cardiaque.
- Dans les voies de conduction auriculaires où les potentiels d'action se propagent de proche en proche, assurent la contraction des oreillettes et gagnent:
- Le nœud auriculo-ventriculaire (N.A.V.)situé à la limite entre les oreillettes et les ventricules dans la paroi interventriculaire (ou septum). C'est le lieu de passage obligé du potentiel d'action entre oreillettes et ventricules.
Le rôle du N.A.V. est de filtrer les impulsions électriques qui lui parviennent, de les éliminer en partie, de les coordonner et d'en faire un influx électrique homogène transmis au
- Faisceau de His. localisé dans la partie haute du septum interventriculaire. Il se divise rapidement en une branche droite et une branche gauche elle même rapidement subdivisée en une hémibranche antérieure et une autre postérieure.
Ces branches se ramifie pour former:
- Le réseau de purkinje dont les ramifications vont au contact du myocarde ventriculaire auxquelles elles transmettent l'influx.
Ainsi:
- D'un point de départ unique l'influx se propage de proche en proche de façon régulière du nœud sinusal jusqu'à l'ensemble des fibres myocardiques d'une façon harmonieuse.
- La période réfractaire empêche l'influx dans des conditions normales de se propager de façon rétrograde. (Mais cependant, une conduction rétrograde peut s'observer soit à cause d'une voie de conduction entre oreillettes et ventricules soit à cause d'une population altérée de fibres du tissu nodal présentant des vitesses de conduction et des périodes réfractaires différentes.)
- Le nœud auriculo-ventriculaire joue un rôle important en cas de trouble du rythme auriculaire pour éviter de laisser passer une trop grande fréquence à l'étage ventriculaire.
- En cas d'interruption de la conduction, par exemple au niveau auriculo-ventriculaire, les cellules nodales sous-jacentes qui sont elles aussi douées des propriétés d'automatisme prendront le relais et imposeront aux ventricules leur rythme que l'on appellera rythme d'échappement.
- En cas d'interruption de la conduction dans une branche du faisceau de His, le ventricule concerné se contractera avec retard par rapport à l'autre: ce sera un bloc de branche.
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